Osteoporose ist eine große Belastung für das Gesundheitssystem, von der weltweit 1 von 3 Frauen und 1 von 5 Männern betroffen sind. Die Krankheit hat eine starke genetische Komponente, kann aber auch durch Umweltfaktoren wie die Einnahme von Glukokortikoiden verursacht oder mit bestimmten Lebensphasen wie einer Schwangerschaft in Verbindung gebracht werden. Darüber hinaus kann Osteoporose durch andere Komorbiditäten wie Diabetes oder chronische Lebererkrankungen entstehen. In diesen Fällen handelt es sich um einen Risikofaktor, der das klinische Management negativ beeinflussen kann. Es gibt verschiedene Behandlungen für Osteoporose, von antiresorptiven Wirkstoffen, die auf Osteoklasten abzielen, bis hin zu Anabolika, die auf Osteoblasten abzielen. Allerdings reduzieren sie das Frakturrisiko nur in etwa 20 % der Fälle und bei einigen von ihnen ist das individuelle Ansprechen auf die Therapie sehr unterschiedlich. Daher sind bessere Behandlungsalternativen erforderlich. Das Verständnis der Rolle genetischer und metabolischer Marker bei der Entwicklung der Krankheit wird dazu beitragen, das Ansprechen auf aktuelle Behandlungen zu verbessern und neue therapeutische Ziele zu identifizieren.
Ziel unserer Gruppe ist es, die molekularen und metabolischen Mechanismen zu untersuchen, die der primären und sekundären Osteoporose zugrunde liegen, und wie sie genetisch reguliert werden. Darüber hinaus zielen wir darauf ab, genetische Marker im Knochen, die an der Reaktion auf die Behandlung beteiligt sind, funktionell zu charakterisieren. Dazu verwenden wir In-vitro- und In-vivo-Modelle für die Krankheit und wenden die routinemäßige zelluläre und molekulare Phänotypisierung und den Nachweis von Serum-Biomarkern auf modernste -omics-Ansätze an.
